Aloïs, c'est qui ?


Aloïs réfère à cette expérience enrichissante d'un accompagnement de l'être cher frappé par la soi-disant maladie accolée à un nom célèbre.
À la faveur du vieillissement cérébral problématique, avec une culture des sentiments, bécothérapie et musicothérapie, l'on vit une expérience humaine inouïe.
Aloïs est ainsi le jumeau infernal de l'enfant joufflu, messager d'un infini amour insoupçonné...

Nouveau témoignage

Vient de paraître !
Mon nouveau livre sur la soi-disant maladie d'Alzheimer
et la vraie maladie de l'Alzheimer politique
J'ai le plaisir de d'annoncer aux fidèles visiteurs de ce blog la sortie ces jours-ci, à Paris, de mon troisième ouvrage sur l'Alzheimer.
Il s'agit, cette fois-ci, à la fois d'Alzheimer, la soi-disant maladie, que de l'Alzheimer politique, la vraie maladie dont souffre  actuellement le monde.
C'est donc bien plus que les détails de l'accompagnement de ma mère que je livre ici, s'agissant du journal tenu à l'époque, mais des réflexions existentielles qu'a permises cette éperience à la fois utile et enrichissante.
D'où le qualificatif accolé au prénom d'Alzheimer.
J'espère avec ce nouveau témoignage être encore plus utile à ceux qui souffrent en leur démontrant que l'Alzheimer est une terrible épreuve, mais tellement enrichissante qu'elle peut transformer au mieux notre vie. Une sorte de sacrifice du "malade" pour le bien des accompagnateurs.

Ce serait un bien beau cadeau à offrir aux humanistes en ce monde déshumanisé comme cadeau du coeur pour cette fin d'année.

Ci-après la 4e de couverture :

Après avoir livré témoignage de l'Alzheimer de sa mère, complété par un essai sociologique détaillant la genèse de ce qu'il qualifie une soi-disant maladie, l'auteur dévoile ici le journal tenu pendant une douzaine d'années initiatiques d'accompagnement de cet Alzheimer devenu intime.
Il n'est pas question ici uniquement du vieillissement cérébral problématique, ce qu'est vraiment l'Alzheimer, mais plus largement de la maladie psychosociologique, qualifiée d'Alzheimer politique, au sens étymologique du mot "polis", dont souffrent nos sociétés et le monde en une crise bien plus axiologique qu'économique.
Ce journal d'Alzheimer est donc une chronique d'un monde fini, à la dérive et désorienté spatiotemporellement, ayant plus que jamais besoin d'une science du cœur pour le sauver, de l'amour qui est le seul salut de l'humanité de ce qui la menace en ce début de siècle de tous les périls.
Disponible sur Amazon

Une conception postmoderne de l'Alzheimer

Du traitement chimique à la prise en charge traditionnelle 

Notes de lecture sur :
« Guérir l'Alzheimer ! Manifeste hors poncifs »

À l'occasion de la sortie de l'essai :
التعافي من الألزهايمر. 
حول أسطورة شبه مرض



La bécothérapie et la culture des sentiments en thérapie alternative de l'Alzheimer

Voici un ouvrage qui va faire du bruit dans le landerneau médical ! Résumant une douzaine d'années d'accompagnement de la maladie d'Alzheimer, cet essai de Farhat OTHMAN préconise de délaisser le traitement chimique pour puiser dans les trésors infinis de nos sentiments, en faisant la culture dans le cadre d'une science du cœur pour laquelle guérir c'est souffrir le moins sinon point.

Intitulé : Guérir l'Alzheimer ! Manifeste hors poncifs,1 l'auteur y préconise une méthode dite « bécothérapie », expérimentée avec succès et qui, s'ajoutant à la musicothérapie, qui a fait ses preuves, permet d'atténuer nettement mieux les ravages du mal terrible qu'est l'Alzheimer tout en préservant le malade des effets néfastes des produits chimiques, les trop fameux effets iatrogènes des médicaments.

F. OTHMAN l'assure, en effet : la nocivité des médicaments spécifiques au traitement de l'Alzheimer n'est plus à démontrer. Référant à des conclusions on ne peut plus fiables : la conclusion d'une étude de longue durée, publiée en ligne et dans l'édition de février 2009 de The Lancet Neurology 2 qui montre qu'il y a une forte hausse des risques d'effets secondaires graves et de mort chez les patients recevant ces médicaments, affirmant qu'il s'avère maintenant que cette pratique peut être mortelle, il rappelle qu'il est établi désormais que « si quelqu'un diagnostiqué avec la maladie d'Alzheimer se conduit mal et manifeste des symptômes neuropsychiatriques, comme l'agressivité et l'agitation, c'est qu'il a souvent reçu des médicaments antipsychotiques. »

Le ratio bénéfices/inconvénients qui doit guider la prescription médicamenteuse étant devenu en défaveur du malade et eu égard à la persistance de la tradition d'une prise en charge familiale dans notre société, l'auteur s'emploie à ce qu'on préserve cette conception traditionnelle de traitement de la maladie, pensant qu'elle est la seule actuellement qui est dans l'intérêt bien compris des malades.

Rappelant les trésors insoupçonnés en nous, faits d'ondes, de courants, de fluides et d'énergie magnétique, une force qui peut être bénéfique aussi bien pour le malade que pour l'accompagnateur sain en une véritable science du cœur, F. OTHMAN préconise l'acte d'amour comme un acte médical.

Ce qu'il qualifie de « culture des sentiments » est d'ailleurs, dit-il, la caractéristique majeure de l'ère postmoderne dans laquelle nous vivons désormais et qui n'est rien moins qu'une réhabilitation de notre prise en charge traditionnelle laquelle, évitant de gaver le malade de produits chimiques, le laisse vivre sa vie dans son cadre familial habituel, entouré des siens, tout en usant du meilleur remède qui soit en la matière : la tendresse, les gestes et les paroles d'amour.

Le b.a.ba. de la maladie d'Alzheimer (9)


Le dilemme clinique
du
diagnostic d'une maladie d'exclusion

 Extraits du livre de
P. Whitehouse et D. George
Le mythe de la maladie d'Alzheimer


Un dilemme clinique :

    Ce que la plupart des gens ne savent pas, c'est qu'en dépit de la certitude affichée par ceux qui étudient et traitent la maladie d'Alzheimer et qui propagent une histoire simpliste au public, les critères que les médecins utilisent pour diagnostiquer les patients avec maladie d'Alzheimer stipulent qu'un diagnostic définitif ne peut être établi que par une autopsie du cerveau.
    Mais même cet examen est problématique car, comme nous l'avons souligné précédemment, il n'y a pas de corrélation directe impliquant les plaques séniles amyloïdes et les dégénérescences neurofibrillaires.
    Les pathologistes eux-mêmes doivent demander aux cliniciens si le patient était dément ou non de son vivant avant d'établir un diagnostic de maladie d'Alzheimer après la mort.
    Une autre raison à l'origine du manque de certitude du diagnostic de maladie d'Alzheimer est liée au fait que de nombreuses personnes présentent une intrication de problèmes vasculaires, de corps de Lewy, de plaques séniles et de dégénérescences neurofibrillaires — toutes ces pathologies survenant dans le cerveau de tout un chacun à mesure que nous vieillissons.
    Il est encore plus déconcertant de constater que l'apparition de ces pathologies ne corrèle pas toujours avec les symptômes comportementaux. En d'autres termes, comme dans l'étude des nonnes, on peut constater lors d'une autopsie que certaines personnes ont une concentration élevée de caractéristiques pathologiques dans leur cerveau, alors qu'elles présentent moins de symptômes de démence que d'autres ayant une concentration moindre de caractéristiques pathologiques dans leur cerveau.

Le b.a.ba. de la maladie d'Alzheimer (8)

Dépasser les plaques séniles
et les
dégénérescences neurofibrillaires

 Extraits du livre de
P. Whitehouse et D. George
Le mythe de la maladie d'Alzheimer


    Il subsiste donc bel et bien un débat quant à savoir si ce sont les protéines bêta-amyloïdes trouvées autour des neurones cérébraux ou les dégénérescences neurofibrillaires.
    Il est probable que la maladie d'Alzheimer n'est pas la conséquence d'un facteur biologique unique, ni même d'un duo de facteurs microscopiques. 
    Je connais peu de scientifiques crédibles qui croient au mythe selon lequel la maladie d'Alzheimer est une maladie, un processus ou une condition unique, mais nombreux sont ceux qui, comme moi, croient que l'appellation de maladie d'Alzheimer est un terme général qui recouvre bon nombre de processus du vieillissement cérébral normal.
    Le vieillissement cérébral est causé par une convergence de facteurs génétiques, environnementaux et comportementaux — d'où le fait que la trajectoire des personnes sur le continuum du vieillissement cérébral varie considérablement.
    Une étude longitudinale importante de la maladie d'Alzheimer et du vieillissement, nommée L'étude des nonnes (The Nun Study), qui a fait la couverture du Time Magazine le 14 mai 2001, a confirmé l'étendue de notre ignorance concernant la toxicité des plaques séniles et des dégénérescences neurofibrillaires dans la maladie d'Alzheimer.
    Cette étude a été menée aux États-Unis auprès de 678 membres de l'ordre religieux des Soeurs de Notre-Dames. Durant des décennies, des chercheurs ont suivi le développement et le déclin cognitifs de ces femmes cloîtrées, effectuant un examen minutieux allant de leurs récits à l'âge de vingt ans à leurs capacités mnésiques durant la vieillesse, jusqu'à l'autopsie de leurs cerveaux.
   

Le b.a.ba. de la maladie d'Alzheimer (7)

Autres hypothèses :
mort des cellules excitatrices,
 maladie infectieuse
et
 Alzheimer-diabète

 Extraits du livre de
P. Whitehouse et D. George
Le mythe de la maladie d'Alzheimer


    Outre les théories déjà exposées, d'autres ont cherché aussi à expliquer l'origine des plaques séniles et des dégénérescences neurofibrillaires. Comme déjà mentionné, ni les unes ni les autres ne sont totalement satisfaisantes et il nous faut désormais dépasser l'explication des plaques et des dégénérescences en tant qu'explication privilégiée de l'Alzheimer.
L'hypothèse de la mort des cellules excitatrices :
    Des études ont impliqué le mécanisme de la mort de cellules excitatrices (MCE) dans la maladie d'Alzheimer.
    Dans la théorie de la MCE, on considère que les neurones meurent du fait d'une stimulation excessive par les acides aminés (neurotransmetteurs) excitateurs.
    Dans les modèles produits chez l'animal, les neurones ont tendance à mourir lorsqu'une dose excessive d'un neurotransmetteur normalement présent, comme le glutamate, est administrée. Du fait que le glutamate et d'autres neurotransmetteurs excitateurs provoquent normalement la décharge électrique des cellules nerveuses, on pense que, à une dose excessive, ils peuvent conduire les neurones à un degré de décharge (d'excitation) les menant à la mort.

Le b.a.ba. de la maladie d'Alzheimer (6)

Les hypothèses inflammatoire
 et
vasculaire

 Extraits du livre de
P. Whitehouse et D. George
Le mythe de la maladie d'Alzheimer


    Ces dernières années, l'hypothèse inflammatoire a pris de l'importance dans la communauté Alzheimer, car des molécules inflammatoires sont souvent associées aux plaques séniles.
    Selon cette hypothèse, la maladie d'Alzheimer survient à la suite d'une inflammation cérébrale, qui crée des métabolites anormaux — de petits produits moléculaires issus des processus métaboliques — à partir de molécules cérébrales normales.
    Le processus inflammatoire qui crée ces métabolites peut être déclenché par de nombreux stimuli, y compris des infections ou des traumatismes crâniens qui précèdent de longtemps le début de la maladie d'Alzheimer — des années, voire des décennies.
    Ces métabolites anormaux, tout comme les protéines réactives normales du système immunitaire que sont les cytokines, sont produits par l'inflammation tissulaire et peuvent se promener dans le cerveau, modifiant les protéines bêta-amyloïdes et conduisant ces dernières à former les plaques séniles bêta-amyloïdes insolubles.
    Du fait que les protéines bêta-amyloïdes et les plaques séniles sont considérées comme étant associées à un processus inflammatoire dans la maladie d'Alzheimer, on a ajouté foi à l'hypothèse anti-inflammatoire.

Le b.a.ba. de la maladie d'Alzheimer (5)


L'hypothèse antioxydative

Extraits du livre de
P. Whitehouse et D. George
Le mythe de la maladie d'Alzheimer

Cerveau normal (Extrait du Mythe
de la maladie d'Alzheimer, reproduit
avec l'autorisation du National Institute
on Aging, Alzheimer's Disease :
Unraveling the Mystery)

    De nombreuses théories ont tenté d'expliquer la présence des plaques séniles et des dégénérescences neurofibrillaires. Nous les examinerons une à une avant de préciser qu'il nous faut désormais dépasser l'explication de ces plaques et ces dégénérescences comme explication unique de l'Alzheimer.
  L'hypothèse antioxydative de la maladie d'Alzheimer est une hypothèse relativement ancienne, qui a refait surface de différentes façons au cours des années, pour expliquer tant la maladie d'Alzheimer que le vieillissement normal.
    Les prémisses de cette théorie sont que des radicaux libres — des atomes ou des groupes d'atomes qui ont au moins un électron non apparié et sont dès lors faiblement liés, instables et hautement réactifs — s'accumulent dans le cerveau, abîment les cellules nerveuses et conduisent à une perte de la fonction cellulaire qui pourrait contribuer à la maladie d'Alzheimer.
    Ces molécules sont produites dans le corps par des processus biologiques naturels et leur formation peut être accélérée par des agents externes tels que des infections, la fumée du tabac, des toxines, des herbicides, des radiations solaires ou des polluants.
    Les radicaux libres sont susceptibles d'endommager les protéines en altérant leur structure chimique et leur ADN, voire en causant des mutations.
    Au fond, lorsque des molécules se scindent du fait du métabolisme physiologique — un processus naturel par lequel des substances chimiques sont créées et détruites dans notre corps — des radicaux libres naissent et réagissent rapidement avec d'autres composants proches, de manière à retrouver la stabilité.
Cerveau présentant des plaques séniles
et des dégénérescences neurofibrillaires
(Extrait du Mythe de la maladie d'Alzheimer,
reproduit avec l'autorisation du National
Institute on Aging, Alzheimer's Disease :
Unraveling the Mystery)
    En réalité, ces radicaux libres "volent" les électrons d'autres molécules, ce qui enclenche une cascade de perturbations pouvant nuire au fonctionnement des cellules vivantes, y compris leurs neurones.
    Normalement, le corps peut stabiliser lui-même les radicaux libres, mais si les antioxydants ne sont pas disponibles dans l'alimentation ou si la production de radicaux libres devient excessive, des lésions peuvent se produire et être particulièrement profondes au niveau des protéines, des lipides et des acides nucléiques (ARN et ADN).
    Les cellules possèdent des enzymes réparateurs de l'ADN qui remplacent les paires de nucléotides (abrégées par A, C, T, G), mais la bataille devient de plus en plus rude à mesure que nous vieillissons.
    Les lésions que les radicaux libres infligent à nos composants microscopiques compromettent le fonctionnement des cellules, des organes et, potentiellement, des principaux systèmes corporels.
    Chez les êtres humains, on pense que ces lésions, causées par les radicaux libres, peuvent accélérer la progression du cancer, des maladies cardio-vasculaires et des maladies dégénératives liées à l'âge, comme la maladie d'Alzheimer.

Le b.a.ba. de la maladie d'Alzheimer (4)


 La théorie TAUiste
ou
l'hypothèse minoritaire


 Extraits du livre de
P. Whitehouse et D. George
Le mythe de la maladie d'Alzheimer
  Les TAUistes pensent que certaines dégénérescences neurofibrillaires se forment à partir des protéines tau intracellulaires au cours du processus de vieillissement, mais d'autres peuvent être le résultat d'un processus morbide.
    On pense généralement que la protéine tau a au moins deux rôles dans le système nerveux humain. La protéine soutient la structure du neurone comme un treillis microscopique et elle régule le transport de nutriments à la manière d'un pipeline intracellulaire.
    Les scientifiques supposent que dans la maladie d'Alzheimer, la protéine tau subit un changement chimique et devient plus collante en raison d'un processus de phosphorylation (par lequel de petits composants nommés phosphates s'ajoutent à la structure chimique de la protéine tau, modifiant peut-être cette dernière).